¿Qué sucede en el cuerpo durante un resfriado (IRA)?

Un resfriado o infección viral respiratoria aguda (ARVI) comienza cuando un virus ingresa al cuerpo humano a través de las membranas mucosas de la nariz, la garganta o los ojos. El contacto inicial generalmente ocurre a través de la inhalación de partículas virales transportadas por el aire o el contacto con superficies contaminadas, lo que provoca la infección de las células epiteliales.

Los virus comunes que causan estas infecciones incluyen rinovirus, coronavirus, adenovirus y virus respiratorio sincitial (VSR). Cada uno de estos patógenos desencadena una serie de eventos que hacen que el sistema inmunológico del cuerpo controle y, en última instancia, elimine la presencia viral.

Aunque los medicamentos antivirales tienen una eficacia limitada contra la mayoría de los virus del resfriado común, la base del tratamiento sigue siendo la atención de apoyo, que incluye hidratación, descanso y alivio de los síntomas (p. ej., antipiréticos para la fiebre). Para aliviar los síntomas, existen antipiréticos, vasodilatadores y terapias combinadas para ayudarlo a sentirse mejor durante la enfermedad, como Bac-Set Cold/Flu (más información aquí). La vacunación ha demostrado ser eficaz para algunos virus respiratorios, como la influenza, pero sigue siendo un desafío para otros debido a la alta variabilidad y tasa de mutación de virus como los rinovirus y los coronavirus.

La primera etapa es la replicación viral , durante la cual el virus se adhiere a los receptores de la célula huésped utilizando proteínas en su superficie. Por ejemplo, los rinovirus se unen a los receptores de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), y los coronavirus se unen a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Una vez unido, el virus ingresa a la célula huésped y secuestra su maquinaria para replicarse. Este proceso ocurre rápidamente, a menudo en cuestión de horas desde la exposición inicial, lo que permite que el virus produzca una gran cantidad de descendientes virales que posteriormente infectan las células vecinas.

A medida que el virus se replica, las células infectadas liberan moléculas de señalización conocidas como citocinas, entre ellas los interferones (IFN-α, IFN-β), que sirven como advertencias tempranas para las células cercanas no infectadas, induciendo estados antivirales y frenando la propagación del virus. Los interferones también reclutan células inmunes como los macrófagos y las células asesinas naturales (NK) al sitio de la infección. Esta respuesta temprana, conocida como respuesta inmune innata, es fundamental para controlar el virus antes de que pueda propagarse ampliamente en el tracto respiratorio.

La respuesta inflamatoria del organismo a la replicación del virus suele manifestarse en síntomas como dolor de garganta, congestión nasal y tos seca. Estos síntomas son causados por la liberación de citocinas proinflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β), que aumentan la permeabilidad vascular y provocan la hinchazón y el enrojecimiento típicos del tejido mucoso. La producción de moco también aumenta a medida que las células caliciformes de las vías respiratorias secretan más mucinas en un intento de atrapar partículas virales y facilitar su eliminación a través de los estornudos o la tos.

Mientras tanto, comienza la respuesta inmunitaria adaptativa , en la que las células presentadoras de antígenos, principalmente las células dendríticas, procesan las proteínas virales y las presentan a los linfocitos de los ganglios linfáticos regionales. Esto activa tanto las células B como las células T. Una vez activadas, las células B se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos, principalmente inmunoglobulina A (IgA) e inmunoglobulina G (IgG), que neutralizan el virus impidiéndole unirse a las células huésped. La IgA es particularmente importante en la inmunidad de las mucosas, ya que desempeña un papel significativo en el tracto respiratorio superior, neutralizando las partículas virales antes de que penetren en los tejidos más profundos.

Las células T citotóxicas (CD8+) una vez activadas reconocen y destruyen las células infectadas por el virus, lo que limita el alcance de la replicación viral. Al mismo tiempo, las células T auxiliares (CD4+) apoyan tanto a las células B como a las células T citotóxicas liberando citocinas que mejoran sus funciones. La presencia de células T y B de memoria, si el cuerpo ha estado expuesto previamente al virus, puede acelerar esta respuesta adaptativa, lo que a menudo da como resultado síntomas más leves y una recuperación más rápida.

La fiebre (temperatura elevada), característica distintiva de muchas infecciones respiratorias agudas, es producida por el hipotálamo en respuesta a citocinas pirogénicas como la IL-6 y la prostaglandina E2. Se cree que la temperatura corporal elevada suprime la replicación viral y mejora la eficacia del sistema inmunitario, en particular la actividad de los neutrófilos y los macrófagos. Sin embargo, la fiebre también puede contribuir a la fatiga y el malestar que suelen acompañar a estas infecciones.

A medida que el sistema inmunitario responde, la carga viral en el cuerpo comienza a disminuir. Esto se ve facilitado por la eliminación constante de células infectadas muertas y partículas virales por parte de células fagocíticas como los macrófagos. Con el tiempo, la producción de citocinas proinflamatorias disminuye y el sistema inmunitario pasa a eliminar la inflamación y reparar el tejido dañado. Las células epiteliales que recubren las vías respiratorias se regeneran, restaurando la integridad de la barrera mucosa.

La duración de los síntomas del resfriado o de las infecciones respiratorias agudas puede variar según el virus, el estado inmunitario de la persona y las afecciones médicas subyacentes. En la mayoría de las personas sanas, el sistema inmunitario elimina el virus en un plazo de entre 7 y 10 días. Sin embargo, los síntomas como la tos o la congestión nasal pueden persistir durante más tiempo debido a la inflamación prolongada y la reparación de los tejidos.

Las complicaciones pueden ocurrir cuando la respuesta inmunitaria es inadecuada o cuando se producen infecciones bacterianas secundarias. En algunos casos, la inflamación causada por una infección viral puede provocar enfermedades como sinusitis, bronquitis o neumonía, especialmente en personas con sistemas inmunitarios debilitados, como los ancianos o aquellos con enfermedades respiratorias crónicas. Además, algunos virus, como el VRS, pueden causar problemas respiratorios más graves, especialmente en bebés y niños pequeños.

En el caso de una infección viral respiratoria aguda, la respuesta del cuerpo es un esfuerzo altamente coordinado que involucra a múltiples componentes del sistema inmunológico. La respuesta inmunológica innata proporciona la primera línea de defensa, intentando contener la infección y prevenir su propagación. Si eso no es suficiente, la respuesta inmunológica adaptativa toma el control, atacando al virus de manera más específica y brindando inmunidad a largo plazo a través de células de memoria. El equilibrio entre estas dos ramas del sistema inmunológico determina la gravedad y la duración de la infección.

El estudio de la patogenia de las infecciones virales respiratorias agudas continúa evolucionando, en particular a la luz de amenazas virales emergentes como los nuevos coronavirus. Es probable que los avances en inmunología y virología conduzcan a tratamientos más específicos y a una mejor comprensión de la susceptibilidad individual a las infecciones graves, lo que puede ayudar a desarrollar intervenciones de salud pública más efectivas.